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幽门螺旋杆菌与慢性浅表性胃炎的关系如何--[临床医学讨论区]

2005-09-05 16:58  来源:医学教育网    打印 | 收藏 |
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  幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌,其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上,少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌,并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后,人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究,现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌:

  (1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜很少检出HP(0~6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。

  (2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗 HP免疫球蛋白。

  (3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比,HP的感染的量与胃炎?#29616;?#31243;度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,HP粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内粘蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大。

  (4)抗HP治疗,HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现。

  (5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。

  (6)制备HP胃炎动物模?#32479;?#21151;,HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功,HP能在胃内定居,并可引起慢性胃炎。

  (7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎,HP的检出率很低,提示HP 并不是胃炎的继发感染。

  综上所述,HP可能为胃炎的一种病原菌,至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理?#24418;?#23436;全阐明,可能与下列因素有关:

  ①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤;

  ②HP可产生多种酶及代谢产物,如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、?#23383;?#37238;A2 和C等,均可损伤胃粘膜,诱发炎性病变;

  ③HP促使胃泌素分泌增加,导致高?#26438;?#29366;态,从而使胃粘膜受损;

  ④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。


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